L’infarctus du myocarde a causé l’œdème pulmonaire en créant une « insuffisance ventriculaire aigüe et grave » ce qui a provoqué une hypertension au niveau de la veine pulmonaire et une inondation alvéolaire

[1]. Tout d’abord, l’infarctus semble avoir été causé par une athérosclérose coronaire, le tabagisme du patient est un facteur aggravant qui tend en cette direction. Le traitement thrombolyse et l’aspirine administrés sont des médicaments antiplaquettaires permettant d’améliorer la situation[2]. L’athérosclérose d’une artère menant au cœur provoque une mauvaise oxygénation des cellules du myocarde. Ce déficit en oxygène des cellules entraîne un disfonctionnement myocardique[3] et mène à la nécrose des cellules. Les contractions du ventricule deviennent ainsi moins puissantes, ce qui provoque un reflux de sang dans le ventricule et augmente la pression en amont, soit dans l’oreillette,la veine pulmonaire et dans les capillaires desalvéoles. Une pression accrue dans les capillaires sanguins qui irriguent les alvéoles cause une plus grande sortie d’eau vers le milieu interstitiel, ce dernier gonfle, mais la pression des capillaires est si élevée que l’eau ne revient pas dans le sang, la pression hydrostatique des capillaires supplante la pression osmotique du liquide interstitiel. La surface d’échange entre les alvéoles et l’air devient alors plus épaisse et les échanges gazeux deviennent moins efficaces, particulièrement en ce qui a trait à l’oxygène. L’œdème provoque donc une moins grande pression artérielle en oxygène, d’où l’intubation endotrachéale[4], pour décupler l’exposition des alvéoles à l’oxygène. » En lire plus:Étude de cas : Infarctus du myocarde et complications